منوعات

العلماء يقتربون من فهم الموت القلبي المفاجئ – SciTechDaily

السكتة القلبية المفاجئة هي حالة قاتلة حيث يتوقف قلبك عن النبض فجأة.

يمكن أن يؤدي اعتلال عضلة القلب الناتج عن عدم انتظام ضربات القلب ، وهو مرض قلبي يصيب الرياضيين الشباب بشكل خاص ، إلى الموت المفاجئ. قامت جامعة بازل مؤخرًا بتعديل الفئران وراثيًا التي تصاب بمرض مماثل للمرض الموجود في البشر. كان الفريق قادرًا على تحديد الآليات غير المكتشفة سابقًا وأهداف العلاج المحتملة نتيجة لذلك.

مشجعو فريق كرة القدم Sevilla FC لن ينسوا أبدًا مباراة أغسطس 2007 عندما أصيب أنطونيو بويرتا البالغ من العمر 22 عامًا بالسكتة القلبية ، وانهار في الملعب ، وتوفي في النهاية في المستشفى. تبين لاحقًا أن الرياضي يعاني من حالة تُعرف باسم اعتلال عضلة القلب الناتج عن عدم انتظام ضربات القلب.

يصيب هذا المرض الموروث واحدًا من بين كل 5000 فرد ، ويتأثر الذكور أكثر من النساء. “يؤدي اعتلال عضلة القلب الناتج عن عدم انتظام ضربات القلب إلى عدم انتظام ضربات القلب مع فقدان خلايا عضلة القلب ، وترسبات الأنسجة الضامة ، والدهون داخل عضلة القلب. يقول فولكر سبيندلر ، عالم التشريح ورئيس مجموعة التصاق الخلايا في قسم الطب الحيوي بجامعة بازل ، إن هذا يمكن أن يسبب الموت القلبي المفاجئ ، غالبًا أثناء التمرين.

اليوم ، من المعروف أن عددًا من الطفرات الجينية يمكن أن تؤدي إلى هذه الحالة. لا يوجد علاج حتى مع التشخيص المبكر. تتوفر خيارات إدارة الأعراض فقط.

“يُنصح المرضى بتجنب أي رياضة تنافسية أو رياضات التحمل ، ويجب عليهم تناول الأدوية مثل حاصرات بيتا. عند الاقتضاء ، يمكن إجراء استئصال القسطرة أو استخدام مزيل الرجفان القابل للزرع “حسب قول أخصائية القلب غابرييلا كوستر ، التي ترأس مجموعة أبحاث عضلة القلب في قسم الطب الحيوي. في بعض الأحيان يكون الخيار الوحيد هو زراعة القلب.

تفقد خلايا عضلة القلب ثباتها

كانت نقطة البداية للمشروع هي فكرة أن العديد من الطفرات تؤثر على الهياكل المعروفة باسم الديسموسومات. هذه تجمعات بروتينية على سطح خلايا عضلة القلب تضمن اتصالًا وثيقًا بين الخلايا. تقول الطبيبة الدكتورة كاميلا شينر ، المؤلف الأول للدراسة التي نُشرت للتو في مجلة Circulation: “يمكنك أن تتخيل أن هذه المجموعات تتصرف مثل قطعة من الفيلكرو”. أدى هذا إلى نظرية أن الطفرات تقلل من الالتصاق بين الخلايا ، وبالتالي تضعف عضلة القلب.

لاختبار هذه الفرضية ، أدخل فريق سبيندلر طفرة مشابهة لتلك الموجودة في جينوم الفئران. ثم تم فحص وظيفة القلب لهذه الحيوانات من قبل مجموعة كوستر. النتيجة: أظهرت الحيوانات المعدلة وراثيا مرضا في القلب مع عدم انتظام ضربات القلب يشبه اعتلال عضلة القلب الناتج عن عدم انتظام ضربات القلب لدى البشر. بالإضافة إلى ذلك ، أظهر التحليل المجهري والكيميائي الحيوي بالفعل انخفاض التصاق بين خلايا عضلة القلب. كما لاحظ الباحثون تندب عضلة القلب النموذجي لهذا المرض.

منع تلف أنسجة القلب

كانت خطوتهم التالية هي التحقيق في كيفية اختلاف عضلة القلب المريضة عن الظروف الصحية على المستوى الجزيئي. أظهرت الفئران المصابة بالطفرة كمية متزايدة من بروتين معين في الهياكل الشبيهة بالفيلكرو لخلايا عضلة القلب. هذا يؤدي ، عبر سلسلة من الأحداث ، إلى ترسب الأنسجة الضامة وتندب القلب. أدت إضافة مادة تمنع هذا الشلال إلى منع تطور المرض – ولهذا يرى سبيندلر هنا نهجًا علاجيًا جديدًا محتملاً.

ويشير إلى أنه “مع ذلك ، لا يزال هناك طريق طويل لنقطعه حتى يتم النظر في الطلب الخاص بالبشر”. “ولكن لدينا الآن خيارات أفضل لدراسة المرض بمزيد من التفاصيل لتحسين فهمنا للآليات الأساسية.”

المرجع: “التصاق Desmosomal المعيب يسبب اعتلال عضلة القلب عدم انتظام ضربات القلب من خلال إشراك Integrin-αVβ6 / TGF-Signaling Cascade” بواسطة كاميلا شينر ، ليفين زو ، هنرييت فرانز ، أود زيمرمان ، ماري-تيريز وانوسكي ، جيتيريين ، باول راث بيلكزار ، يان ليانغ ، فيرا لورنز ، كيارا ستودل ، بيوتر آي مالي ، سيلك كوفيرستين ، بريت إم بيكمان ، فرح شيخ ، غابرييلا م.كوستر وفولكر سبيندلر ، 21 أكتوبر 2022 ، الدورة الدموية.
DOI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.121.057329

اظهر المزيد
زر الذهاب إلى الأعلى